Поделиться с друзьями

Принимаем Z-Payment
Каталог сайтов Всего.RU
Рейтинг@Mail.ru
Яндекс цитирования

Полезные ссылки

Все о псориазе

Современные подходы к диагностике и терапии псориаза

(В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва)


В настоящее время псориаз (чешуйчатый лишаи) рассматривается как заболевание мультифакториальнои природы. В его развитии, несомненно, определенную роль играет наследственный фактор. Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Изучение молекулярно-генетических основ развития чешуйчатого лишая позволило установить важную роль в детерминации предрасположенности к псориазу по многим генам. На сегодняшний день картировано несколько хромосомных локусов предрасположенности к псориазу. Наиболее значимым в этой группе считается локус PSORS 1 в регионе 6р21.3, простирающийся от гена MICA до гена CDSN, где располагаются и гены системы HLA (Human Leukocytes Antigens), среди которых антиген HLA-Cw6 проявляет достоверную ассоциацию с заболеванием. Возможно, локус PSORS 1 содержит не один главный ген, ответственный за возникновение псориаза, а скорее кластер аллелей, которые связаны с развитием заболевания. В настоящее время показаны ассоциация аллеля 2 и совокупности аллелей 1/2 маркера M6S190 с тяжелым течением псориаза. Установлена ассоциация антигенов тканевой совместимости HLA-B13, HLA-B17 с вульгарным псориазом, HLA-B27 - с артропатическим псориазом (псориатическая артропатия). Рассматриваются бактериальная, вирусная теории в этиологии псориаза и возможные изменения генетического аппарата под их влиянием [2].

В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами интерлейкина-1 (ИЛ-1) индуцирует Т-клетки к продукции ИЛ-2, который, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов. Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса.

Избыточная миграция лимфоцитов из периферической крови в пораженную кожу может быть причиной инфильтрации эпидермиса этими клетками за счет изменения цитоплазматических мембран, увеличения сцепления с эндотелиоцитами, хемотаксиса Т-лимфоцитов ИЛ-1 и стимулирования миграции в эпидермис.

Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; гидролазы, освобождающиеся из нейтрофилов; простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или кератиноцитами [3].

У больных с распространенными формами заболевания в крови повышается содержание антител к дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) с преобладанием аутоантител к нативной ДНК, что способствует формированию аутоиммунного процесса.

Для псориаза характерны изменения соотношения фракций гистоновых белков, которым принадлежит особое место в цепи регулирования пролиферативной активности и синтеза ДНК, составляющих большую часть хроматина.

У больных псориазом выявляются нарушения функций центральной, периферической и вегетативной нервных систем, эндокринных желез, метаболические изменения [1, 3].

Выделяют три клинические стадии псориаза: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Под влиянием провоцирующих факторов (травмы, психоэмоциональное напряжение, инфекционные заболевания, неадекватные методы лечения) может развиться обострение заболевания с появлением обильных мелких узелков (папул), склонных к периферическому росту, и формированием бляшек различных размеров и очертаний, которые могут быть изолированными или занимать обширные участки кожного покрова вплоть до тотального поражения кожи. Для прогрессирующей стадии характерен симптом изоморфной реакции (феномен Кебнера), который характеризуется тем, что на месте травмы, даже незначительной, появляются типичные псориатические высыпания.

На стационарной стадии прекращается появление новых элементов и исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек.

Регрессирующая стадия характеризуется снижением интенсивности цвета бляшек, их уплощением, уменьшением шелушения, инфильтрации, рассасыванием элементов с образованием в последующем очагов гипо- или гиперпигментации на месте бывших высыпании. Вокруг элементов можно увидеть узкий псевдоатрофический ободок Воронова.

Различают три типа псориаза в зависимости от сезонности рецидивов: зимний, летний, неопределенный.

Псориаз характеризуется моно-морфными высыпаниями в виде папул различных размеров. В начале заболевания в типичных случаях сыпь носит ограниченный характер и представлена единичными бляшками в местах "излюбленной" локализации: волосистая часть головы, разгибательные поверхности локтевых, коленных суставов, область крестца. Бляшки четко отграничены от здоровой кожи, ярко-розового или насыщенно красного цвета, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании высыпных элементов обнаруживаются характерные диагностические симптомы (псориатическая триада): "стеаринового пятна" (при поскабливании усиливается шелушение, вызывающее ассоциацию со стеарином свечи); "терминальной пленки" (появление после удаления чешуек блестящей влажной поверхности); "точечного кровотечения" (капельное кровотечение при дальнейшем поскабливании). Па волосистой части головы могут возникать диффузное шелушение или резко ограниченные наслоения чешуек, которые в ряде случаев захватывают и прилегающие участки гладкой кожи. Волосы при псориазе не поражаются [1, 3].

В зависимости от размеров и характера высыпных элементов различают следующие клинические формы чешуйчатого лишая: точечный псориаз, характеризующийся размером папул с просяное зерно; каплевидный псориаз, когда папулы достигают лентикулярных размеров (величиной с чечевицу); монетовидный псориаз при папулах диаметром 3—5 см; кольцевидный псориаз, когда папулы формируют кольца, оставляя в центре участки здоровой кожи; фигурный, или географический, псориаз, при этом высыпания напоминают географическую карту; себорейный псориаз, когда розоватые шелушащиеся очаги располагаются в местах, характерных для себореи [1, 2, 3].

Примерно у четверти больных псориазом поражаются ногти. Первичный псориаз ногтей развивается в результате поражения ногтевого матрикса, проявляется в виде точечных углублений и пятнистости ногтевых пластинок. Вторичный псориаз ногтей является следствием поражения ногтевого ложа и валиков и характеризуется подногтевыми роговыми желтовато-коричневого цвета утолщениями, просвечивающими через ногтевые пластинки. Ногти утолщаются, крошатся, наблюдаются подногтевые геморрагии, онихолизис. Нередко диагностируется псориатический онихолизис без предшествующего воспаления. При поражении ладоней и подошв появляются обширные округлые шелушащиеся с четкими границами бороздчатые бляшки.

Экссудативный псориаз отличается выраженной воспалительной реакцией кожи, что проявляется наличием пластинчатых чешуйко-корок на поверхности бляшек, иногда многослойных, напоминающих по виду слоеный пирог. При удалении чешуйко-корок обнажается мокнущая поверхность.

Пустулезный псориаз может быть генерализованным (форма Цумбуша) или ограниченным, с поражением ладоней и подошв (форма Барбера). Возникновению этой тяжелой формы псориаза способствуют стрессовые ситуации, инфекции, нерациональное лечение. Генерализованный пустулезный псориаз протекает с лихорадкой, лейкоцитозом, увеличенной скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), общим тяжелым состоянием. Внезапно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, что сопровождается жжением, болезненностью; пустулы могут располагаться в зоне обычных бляшек и на ранее не измененной коже. Новые очаги пустулизации возникают приступообразно, занимая обширные участки кожи. Слившиеся пустулы вызывают отслойку эпидермиса в виде "гнойных озер", может развиться эритродермия.

Ограниченный пустулезный псориаз встречается чаще, высыпания преимущественно локализуются на ладонях и подошвах в виде пустул на фоне эритемы и инфильтрации кожи. Течение, по сравнению с генерализованной формой, более легкое, но упорное, с частыми рецидивами при удовлетворительном общем состоянии. Провоцирующим фактором является раздражающая местная терапия [3].

Псориаз складок чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, особенно у больных сахарным диабетом. Очаги располагаются в подмышечных впадинах, под молочными железами, в промежности, в пахово-бедренных складках, в области пупка и характеризуются резкими границами, насыщенным красным цветом и незначительным шелушением.

Псориаз ладоней и подошв может существовать изолированно или одновременно с поражением других участков кожи, отличается образованием гиперератотических очагов с четкими границами, покрытых трудно соскабливаемыми чешуйками, наличием болезненных трещин. Характерная псориатичекая триада выявляется с трудом [3].

Веррукозный псориаз характеризуется выраженной инфильтрацией, гиперкератозом, бородавчатыми разрастаниями, чаще располагающимися на коже уловища и конечностей.

При выраженном иммунодепрессивном состоянии развивается рупиоидный псориаз, проявляющийся в виде бляшек, покрытых слоем крупных чешуек, по виду напоминающих устриц, четко очерченных и плотно инфильтрированных [1, 3].

Артропатический псориаз наряду с юражением кожи характеризуется вовлечением в патологический процесс суставов. Артрит проявляется болью, трипухлостью, ограничением подвижности в пораженных суставах, чаще мелких. Артропатия может развиваться от незначительных артралгий до генерализованных поражений и приводить к инвалидизации больных. Изменения суставов предшествуют поражению кожи либо развиваются в разные сроки после гебюта кожного процесса. Степень тяжести изменений кожи может быть различной.

Псориатическая эритродермия - тяжелая форма псориаза, развивающаяся лри постепенном прогрессировании лсориатического процесса и слиянии зляшечных элементов в поражение всего кожного покрова. Псориатическая эритродермия характеризуется резкой гиперемией, отечностью, инфильтрацией кожи с обильным крупно- и мелкопластинчатым, реже отрубевидным шелушением. Высыпания могут сопровождаться зудом различной интенсивности, нередко сильным. Для этой формы псориаза характерно ухудшение общего состояния (лихорадка, слабость, реакция лимфоузлов, сердечная недостаточность, нарушение функции печени, почек, изменения в анализах крови, выпадение волос) [1, 2, 3].

По данным гистологического исследования, поражение кожи у больных псориазом характеризуется следующими изменениями: выраженный акантоз, паракератоз и различной степени интенсивности инфильтрация дермы лимфо- и лейкоцитами, а также присутствие малого, по сравнению с контролем, количества клеток с морфологическими признаками апоптоза. У больных до лечения регистрируется достоверное снижение интенсивности апоптоза кератиноцитов в сравнении с контролем. На фоне проводимой терапии деструкция кератиноцитов путем апоптоза увеличивается, что наиболее ярко выражено у больных с коротким сроком заболевания. Митотическая активность кератиноцитов, увеличенная у больных до лечения, несколько снижается на фоне терапии, не достигая, однако, нормы. Количество внутриэпидермалъных лимфоцитов, повышенное до начала лечения, достоверно снижается после проведенной терапии. Таким образом, можно предположить, что под действием лечения происходит элиминация части внутриэпидермальных лимфоцитов и стимуляция апоптоза кератиноцитов на фоне неизмененной пролиферативной активности этих клеток, что приводит к редуцированию выраженности патологического процесса в коже. При этом возможна активизация функции внутриэпидермальных макрофагов, которые, как известно, могут влиять на процесс апоптоза кератиноцитов и тем самым уменьшать уровень лимфоцитарной инфильтрации

Оставить комментарий

Комментарии: 2
  • #1

    Ваш Доктор (Вторник, 12 Март 2013 18:40)

    Может.

  • #2

    Д-бомж (Суббота, 14 Сентябрь 2013 23:55)

    Я раньше даже и не думал, что псориаз можно вылечить, выходит ошибался.